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世界资源研究所副总裁克雷格·汉森：生物多样性保护需重视“生产、保护、减少、修复”的框架路径******
中新网蒙特利尔12月8日电 “生态系统服务是经济发展和人类福祉的基础。当我们思考未来十年如何拯救生物多样性时，应重视一个重要的框架路径：‘生产、保护、减少、修复’。”
世界资源研究所副总裁兼常务董事克雷格·汉森7日在COP15第二阶段会议“坚持人与自然和谐共生 共建清洁美丽世界”边会上作视频发言时如是表示。他认为，这一策略涉及到影响生态系统和生物多样性的基本问题。
世界资源研究所副总裁兼常务董事克雷格·汉森在边会上作视频发言。 尹灵 摄“首先，我们需要生产世界所需的粮食和纤维，但要减少对生态系统的负担，以更少的资源生产更多的东西。其二，我们需要保护现存的自然，由森林、草原、湿地、珊瑚礁、海洋生态系统协同组成的自然。其三，我们需要通过减少食物损失和浪费、或减少人类活动污染等方式来减轻对生态系统的压力。最后，我们需要修复已经丧失的自然生态系统。”
在克雷格·汉森看来，这一策略不仅有助于满足人类需求和促进人类经济发展，也可保护所有形式的生命多样性，包括遗传多样性、物种多样性和生态系统多样性。
当地时间12月7日，COP15第二阶段会议“坚持人与自然和谐共生 共建清洁美丽世界”边会在加拿大蒙特利尔举行，边会由生态环境部环境与经济政策研究中心、中国新闻社主办，中国新闻网承办。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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